موارد مصرف:
درمان کارسینوم پیشرفته برست در خانم های سنین منوپوز که بیماری آنها بعد از درمان با تاموکسیفن پیشرفت نموده است (مصرف در خانم های سنین باروری پذیرفته شده نیست)
مکانیسم اثر:
منبع اصلی استروژن موجود در گردش خون در خانم های سنین منوپوز، حاصل از متابولیسم تستوسترون و آندرستندیون به استرون و استرادیول توسط آنزیم آروماتاز می باشد. اگزمستان باعث مهار برگشت‌ناپذیر آنزیم آروماتاز می گردد. این مهار باعث فقدان استروژن در سلول‌های کانسری وابسته به هورمون می گردد. اگزمستان روی سایر آنزیم های چرخه تولید استرویید اثر ندارد. اگزمستان بر ترشح آلدوسترون و کورتیزول نیز اثر ندارد. در دوز های 200 میلی گرم روزانه یا بالاتر، سطح تستوسترون و آندرستندیون افزایش می‌یابد.
فارماکوکینتیک:
اگزمستان بعد از مصرف خوراکی سریعا جذب می گردد. حدود 90% به پروتئین های پلاسما باند می‌شود. متابولیسم اگزمستان کبدی بوده و توسط آنزیم CYP3A4 صورت می گیرد. اگزمستان اکسیده شده و به متابولیت های ثانویه تبدیل می شود. نیمه عمر دارو حدود 24 ساعت می باشد. زمان رسیدن به حداکثر غلظت پلاسمایی اگزمستان 2/1 ساعت در زنان مبتلا به کانسر برست و 9/2 ساعت در زنان سالم می باشد. حذف دارو از طریق ادرار و مدفوع، برابر و در حدود 42% می باشد.
مصرف در دوران بارداری: ردهD
مصرف در دوران شیردهی:
ترشح اگزمستان در شیر انسان ثابت نشده است با این حال توصیه می شود در طی درمان با اگزمستان به علت خطر آسیب به جنین شیردهی صورت نگیرد.
موارد منع مصرف:
حساسیت به اگزمستان
موارد احتیاط:
نارسایی عملکرد کبدی، نارسایی عملکرد کلیوی
عوارض جانبی:
تنگی نفس، ادم، افزایش فشار خون، لنفوسیتوپنی، افسردگی، درد شکمی، بی اشتهایی، یبوست، خستگی، آلوپشی
تداخلات دارویی:
• کاربامازپین، فنی تویین، فنوباربیتال، ریفامپین( این دارو ها ممکن است غلظت پلاسمایی اگزمستان را کاهش دهند)
• استروژن